Бейне: Іш сүзегінің патофизиологиясы қандай?
2024 Автор: Michael Samuels | [email protected]. Соңғы өзгертілген: 2023-12-16 01:47
Патофизиология . S. typhi – әдетте фекальды-ауызша жолмен берілетін грам теріс бактерия. S енгізу. ішкеннен кейін жұқа ішек эпителийіне тиф цисталы фиброздың трансмембраналық өткізгіштік реттегіші (CFTR) делдал болып көрінеді.
Бұл жерде іш сүзегі қандай пішінде болады?
[1] Typhi штаммдары Typhimurium -дан ажыратылды және олармен байланысты іш сүзегі адамдарда. S. typhi аненкапсулалы және қозғалғыш, грамтеріс, таяқша- пішінді bacillus. S. тифі бактериялары жұқтырған адамның нәжісімен немесе зәрімен ластанған тағамдық орликидтерді жұту арқылы беріледі.
Екіншіден, іш сүзегінің асқынуы қандай? Емделмеген іш сүзегінің жиі кездесетін 2 асқынуы:
- ас қорыту жүйесіндегі ішкі қан кету.
- асқорыту жүйесінің орбелласының бөлігін бөлу (перфорация), бұл инфекцияны жақын тіндерге таратады.
Сонымен қатар, іш сүзегі қандай кезеңдерден тұрады?
Төрт клиникалық бар кезеңдері ішек безгек , әрқайсысы шамамен бір әлсіз, бірақ бәрі де (немесе кез келген) кезеңдері белгілі бір инфекция кезінде қажет. Ең бірінші кезең , инфекция симптоматикалық болғанда, әлсіздік, құрғақ жөтел, бас ауруы, миалгия және а безгек температураның тұрақты жоғарылауы.
Іш сүзегі ауруының тарихы қандай?
Карл Джозеф Эберт тудырды деп күдіктенген бацилланы бірінші болып сипаттады іш сүзегі 1880 жылы. Бірінші тиімді вакцина іш сүзегі Альмрот Эдуард Райт әзірледі және 1896 жылы әскери мақсатта енгізілді.
Ұсынылған:
1 типті қант диабетінің патофизиологиясы қандай?
1 типті қант диабеті ұйқы безіндегі инсулин шығаратын жасушалардың бір бөлігі немесе барлығы жойылған кезде пайда болады. Бұл иммундық жүйе дененің жасушаларына шабуыл жасағанда басталады дегенді білдіреді. 1 типті қант диабетінде иммундық жүйе ұйқы безіндегі инсулин шығаратын жасушаларды (бета жасушаларын) бұзады
Жедел қабынудың патофизиологиясы қандай?
Жедел қабыну - зақымдану орнында иммундық жасушалардың тез жиналуымен сипатталатын жасушалық жарақатқа иммундық жауаптың жалпы үлгісі. Жедел қабыну реакциясы зақымдалған жерде иммундық және паренхималық жасушалардан басталады және еритін медиаторлардың кең спектрімен үйлестіріледі
Бүйректің жедел зақымдануының патофизиологиясы қандай?
Негізінде АКИ-бұл бүйрек функциясы күрт төмендеген кезде пайда болатын клиникалық синдромды сипаттайтын термин, ол организмде қалдықтарды жинайды және электролит, қышқыл-негіздік және су балансын сақтай алмайды. АКИ патофизиологиясы көп факторлы және күрделі
Ішек өтімсіздігінің патофизиологиясы қандай?
Патофизиология. Қарапайым механикалық тосқауылда тамырлы ымырасыз бітелу пайда болады. Жұтылған сұйықтық пен тамақ, ас қорыту секрециясы мен газ тосқауылдың үстінде жиналады. Странгуляциялық кедергі - бұл қан ағымының бұзылуымен өтетін кедергі; бұл ащы ішек өтімсіздігі бар науқастардың шамамен 25% -ында кездеседі
Гломерулонефриттің патофизиологиясы қандай?
Жедел гломерулонефрит (GN) иммунологиялық механизм гломерулярлық тіннің қабынуын және көбеюін қоздыратын бүйрек ауруларының белгілі бір жиынтығын қамтиды, бұл базальды мембрананың, мезангийдің немесе капиллярлық эндотелияның зақымдалуына әкелуі мүмкін